糖尿病肥胖動物模型構(gòu)建

糖尿病肥胖動物模型是研究2型糖尿病和肥胖癥發(fā)病機制及新藥物療效的重要工具。近期的研究進展包括：

1.糞便病毒組移植（FVT）對2型糖尿病和肥胖小鼠模型的緩解作用：研究表明，通過移植較瘦供體的糞便病毒組（FVT），可以將肥胖小鼠轉(zhuǎn)變?yōu)檩^瘦小鼠表型，

從而證明FVT對2型糖尿病和肥胖癥干預(yù)的有效性。FVT通過改變腸道菌群的組成，降低了高脂飲食誘導(dǎo)的小鼠體重增速，并使血糖耐量恢復(fù)正常。

2.自噬途徑清除脂滴改變肥胖-糖尿病小鼠的代謝表型：復(fù)旦大學(xué)的研究揭示了自噬途徑清除脂滴在肥胖-糖尿病小鼠模型中的新功能。通過使用小分子化合物誘導(dǎo)

自噬清除脂滴，可以改善db/db小鼠的呼吸、產(chǎn)熱、運動能力，并降低血糖水平，提高胰島素敏感性，從而改善代謝異常。

3.菊粉及其短鏈脂肪酸酯對糖尿病和肥胖小鼠代謝和腸道微生態(tài)的影響：研究考察了菊粉及其衍生物對糖尿病和肥胖小鼠的代謝指標和腸道微生態(tài)結(jié)構(gòu)的影響。

菊粉能夠改善小鼠的血糖控制、血脂異常，并對腸道菌群結(jié)構(gòu)進行重塑，增加有益菌群的豐度，同時提高短鏈脂肪酸的產(chǎn)量，對糖尿病和肥胖的治療具有潛在價值。

4.下丘腦細胞外基質(zhì)重塑在糖尿病和肥胖中的作用：最新的研究發(fā)現(xiàn)，下丘腦弓狀核區(qū)域的細胞外基質(zhì)重塑，特別是神經(jīng)纖維化，與肥胖和2型糖尿病的發(fā)展有關(guān)。

通過破壞神經(jīng)纖維化，可以改善胰島素敏感性和代謝健康，這一發(fā)現(xiàn)有助于開發(fā)新的治療策略。

這些糖尿病肥胖動物模型構(gòu)建研究進展為理解糖尿病和肥胖的發(fā)病機制提供了新的視角，并為開發(fā)新的治療方法奠定了基礎(chǔ)。

參考：

[1]     Chen, N., Lu, B. & Fu, Y. Autophagic Clearance of Lipid Droplets Alters Metabolic Phenotypes in a Genetic Obesity–Diabetes Mouse Model. Phenomics 3, 119–129 (2023).

[2]Rasmussen T S, Mentzel C, Kot W, et al. Faecal virome transplantation decreases symptoms of type 2 diabetes and obesity in a murine 

        model[J]. Gut, 2020,69(12):2122-2130.

[3]Beddows C A, Shi F, Horton A L, et al. Pathogenic hypothalamic extracellular matrix promotes metabolic disease[J]. Nature, 2024.